Лактатдегидрогеназа
Лактатдегидрогеназа
(ЛДГ) – фермент, обратимо катализирующий окисление лактата в пируват. Известны
5 изоформ ЛДГ, из них большее диагностическое значение имеют ЛДГ1 и ЛДГ5. ЛДГ1
участвует в окислении лактата в пируват и преобладает в тканях с аэробным типом
метаболизма (миокард, почки, мозг, эритроциты, тромбоциты). ЛДГ5 напротив,
способствует превращению пирувата в лактат и активна в тканях с высоким уровнем
гликолиза (печень, скелетные мышцы). Основная роль общей ЛДГ заключается в
выявлении тканевого повреждения. Выявлена высокая специфическая активность для
печени, миокарда, скелетной мускулатуры, почек и эритроцитов.
Определение
активности изоферментов ЛДГ1 более информативно при заболеваниях крови, почек,
миокарда, а ЛДГ5 – при заболеваниях гепатобилиарной системы. Активность ЛДГ
также повышается при циррозе, опухолях различной локализации, травмах,
лекарственной интоксикации.
Так,
увеличение активности фермента вызывают прием кофеина, анаболических стероидов,
тестостерона, обезболивающих препаратов, дикумарина, хинидина, сульфаниламидов,
кодеина, клофибрата, мисклерона и др. Наличие гемолиза при определении
активности фермента является причиной ложнозавышенных результатов.
У новорожденных активность ЛДГ в несколько раз превышает активность фермента у
взрослых животных и остается повышенной в детском возрасте по сравнению с
активностью фермента у взрослых животных.
Низкая активность ЛДГ встречается редко. Описаны случаи лекарственной
интоксикации, когда при приеме сульфаниламидных препаратов происходило
образование антител к ЛДГ.
Причины повышения активности ЛДГ плазмы:
Превышение
верхнего предела нормы менее чем в 5 раз:
- инфаркт миокарда;
- миокардит;
- нарушения ритма сердца;
- гемолиз;
- миозиты;
- инфаркт почек;
- эмболия легочной артерии.
Превышение
верхнего предела нормы в 5-10 раз:
- токсический гепатит;
- вирусный гепатит;
- инфекционный мононуклеоз.
|